|
Наследственность такс
|
|
| tanketka | Дата: Среда, 08.08.2012, 16:56 | Сообщение # 1 |
 Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Какая все-таки замечательная штука генетика! Стоит только раскопать какой именно ген отвечает за определенный признак или аномалию и это сразу же позволяет получить ответы на множество вопросов, даже на те, на которые и не ожидал получить. Вот так и произошло с геном, которому таксы обязаны своими короткими лапками.
Хондродистрофия (ХД) развивается вследствие мутации рецептора типа 3 фактора роста фибробластов - ген FGFR3. Это только звучит так страшно и непонятно, а на самом деле все можно объяснить и на пальцах. Факторы роста – это такие специальные белковые молекулы, регулирующие рост организма от момента зачатия и до полного взросления. На сегодняшний день их известно около 2 десятков. Дирижирует всем процессом роста гормон СТГ, который определяет общий размер животного или человека. Но т.к. живой организм состоит не из однородной массы, а из костей, мышц, кожи, соединительной ткани, кровеносной и нервной системы и пр. и расти они должны каждый по своему сценарию, то понятно, что к особому виду тканей нужен свой особый подход и свои регуляторы. Поэтому для каждой ткани и был создан личный фактор роста. Есть такой и у трубчатых костей.
При нормальной работе этого фактора кости конечностей должны вырастать определенной длины, где-то такой, чтобы собака была квадратного или слегка растянутого формата.
Если же фактор оказывается мутантный, то конечности сильно отстают в росте, в сравнении с остальными костями скелета и собака получается низкорослой.
Таксятники уже давно заметили, что стандартная такса не мелкая и не длинная собака, а всего лишь коротконогая и это единственное, что отличает такс от других пород того же размера. С одной стороны - это правильно, но с другой стороны – серьезная ошибка. И ошибка состоит в том, что мы по внешним признакам решаем - чего касается данная мутации, а на что совсем не влияет. Так вот эта мутация влияет не только на рост конечностей, но, к сожалению, и на позвоночник. Почему так. Трубчатые кости и позвонки формируются из хрящевых зачатков, которые принимают форму будущей кости, растут, формируются и только потом начинается их окостенение и хрящевая ткань превращается в костную. Так вот этот фактор роста на самом деле влияет на рост костей в их «хрящевой период». Поэтому таксята у нас рождаются сразу с короткими лапками. Ну и последующий рост конечностей происходит за счет специальных хрящевых зон роста, которые так же находятся под контролем этого же фактора.
То, что длина позвонков у собак хондродистрофиков не меняется, возможно, связано с тем, что это кости совсем другого типа, чем трубчатые, и хотя те и другие образуются из одинаковой хрящевой ткани, но дальше их формирование происходит по-разному, а значит на кости позвоночника должны влиять еще какие-то другие факторы. Есть еще и третий тип костей – плоские кости черепа, но они формируются не из хрящевой ткани, а из соединительной, потому на них мутация в FGFR3 не влияет.
О проблемах с позвоночником у такс мы знаем отлично, это и парезы и разнообразные деформации хвостовых позвонков, но мы привыкли разделять эти проблемы, считая, что каждая происходит по своей собственной причине, а причина эта – некие коварные полигены. Кое-кто даже считает, что стоит изобличить ту падлюку, которая является разносчиком этих генов в породе, исключить из разведения и эту собаку и ее проблемных потомков и все сразу же образуется и никаких парезов в породе больше не будет. Не знаю – смешно это или нет, но что глупо так это точно.
В каких же проблемах с позвоночником виновна ХД?
1 Сужение спинномозгового канала, особенно в поясничном, реже в грудном или шейном отделах. Это может привести к давлению на спинной мозг и нервные корешки и повышает вероятность паралича при травмах или возрастных изменениях.
2 Радикулопатия - болевой синдром в области позвоночника, спровоцированный раздражением нервных корешков различных отделов позвоночника. Наверное, многие сталкивались с таким, когда у собаки то ли в области шеи, то ли спины вдруг какой-то дискомфорт и мы думаем: то ли застудил, то ли потянул мышцы. Так оно и есть – какая-то внешняя причина повлияла, но и предрасположенность тут тоже существует.
3 Изменение формы позвонков. Помните исследования американского ветеринара, который установил, что у такс в области поясницы позвонки как бы сплющены. Он решил, что это приобретенный организмом таксы компенсаторный механизм. Так вот он явно ошибся – изменение позвонков есть и у других видов в т.ч. и у человека. Хотя у них никто специально не разводит коротконогих особей на протяжении многих поколений, более того, как оказалось, у человека где-то в 85% случаев когда рождается ребенок с ХД, то это совершенно новая мутация. Т.е. родители сами здоровы и даже не являются носителями ХД в рецессиве, но из-за того что ген этот очень неустойчив, легко мутирует и случается такое несчастье. Получается, что никто не застрахован от рождения ребенка с такой аномалией.
То, что сплющивание позвонков не приобретенный признак у такс, а следствие ХД не отменяет полезности такого сплющивания для снижения нагрузки на позвоночник.
4 Аномалии межпозвоночных дисков. Диски состоят из хрящевой ткани, так что не удивительно, что в какой-то степени их может затронуть эта мутация FGFR3.
Что же касается заломов хвоста, то конечно нельзя связывать все случаи только с ХД. Заломы бывают во многих породах и с нормальным форматом. Но то, что у такс заломы встречаются чаще чем, чем у других – это факт. Притом, что почти ни у кого залом не оговаривается в стандарте как дисквал и практически не контролируется на выставках, а у такс мы активно боремся с этим пороком и отсеиваем 99% собак с заломами, но воз и ныне там.
Особо следует обратить внимание и на информацию о легкости, с которой мутирует этот ген. Это позволяет нам окончательно отказаться от легенд об истории породы уходящей на тысячи лет назад и не считать любую коротконогую собаку древности предком таксы. Более того, скорее всего даже не все современные коротконогие породы имеют одинаковые мутации.
Та мутация, которая у такс, между прочим, не такая уж страшная. В целом таксы имеют хорошее здоровье и хорошую продолжительность жизни. Да, позвоночник, слабое место, но мы и так об этом знали и где-то в подсознании каждый из нас готов к тому, что и с его собакой может такое случиться. Но мы так же знаем, что нужно делать, чтобы компенсировать наследственную склонность: развивать мышцы спины; не разрешать прыгать с большой высоты; не стоять подолгу столбиком; не допускать длительного переохлаждения; разводить собак хорошо сбалансированных и не слишком растянутых, чтобы нагрузка на поясничный отдел правильно распределялась.
В природе есть и более неприятные мутации в этом же гене. Есть даже летальные.
Но есть там еще одна интереснейшая мутация, которая может помочь нам разгадать еще одну великую таксячью тайну. Оказывается, что при одной из мутаций появляется такой симптом как черный акантоз. Если мы вспомним, что такса единственная порода, в которой акантоз является наследственным, а не приобретенным заболеванием, то теперь понятно откуда ноги растут. Хотя понять как фактор роста связан с инсулинорезистентностью тканей пока невозможно, но ничего удивительного в такой связи нет, это сплошь и рядом происходит чуть ли не со всеми белками в организме. Я вот буквально недавно в теме о креме приводила пример, как белок Агути не только занят окрасами, но и регулирует вес, а К-дефенсин кроме того, что дает сплошной черный и тигровый окрас, является еще и антибиотиком. Ну и вполне может быть, что акантоз – это не прямое, а косвенное влияние фактора роста, через связь с другим каким-то белком.
Но в проявлении акантоза у такс все-таки есть много странного: акантоз бывает только у г/ш такс и не встречается в других разновидностях. Тут можно предположить, что в какой-то линии гладких такс произошла еще одна мутация в гене и теперь этот новый ген ХД потихоньку распространяется в поголовье. Но не исключено, что мутация вовсе не в факторе роста, а в каком-то другом гене, который связан и с фактором роста и с акантозом.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Среда, 08.08.2012, 16:57 | Сообщение # 2 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Quote Акантоз - это перепроизводство пигмента из-за чего этот пигмент выливается в кожу, и как всякое нерастворимое вещество вызывает расширение ее и воспаление. Но это всего-лишь симптом, а вот причин по которым это происходит множество - онкология или эндокринные и гормональные нарушения, особенно диабет, ожирение. Поэтому по пробам кожи ничего не определишь, вернее определишь наличие пигмента, но так это и так видно без анализов.
Поэтому в случае почернения кожи человеку и животным нужно проводить комплексное исследование, чтобы найти первичную причину.
Но у такс это известно как наследственное поэтому веты наверное ставят диагноз сразу, имея информацию о породе, возрасте собаки и общем состоянии организма. Похоже что у такс этот симптом так и остается симптомом и не связан с серьезными внутренними нарушениями.
Quote Поздравляю, у миниатюрных д/ш такс (возможно и у стандартных, учитывая возможность смешанных вязок) нашлась еще одна пакость - дегенерация фоторецепторов (светочувствительных клеток) сетчатки. Нашли мутацию в RPGRIP1, финны кажется уже делают тесты.
При этом заболевании щенок слепнет в первые месяцы жизни.
Quote цитата:Раньше я встречала эту дрянь только при двойном мраморе.
Это абсолютно не связанные вещи. Повяжи самых что ни на есть здоровых мраморных собак друг с другом и у даблмерлей обнаружится если не слепота или недоразвитие глаз, то хотя бы снижение зрения. Это из-за двух генов ММ в генотипе.
А это другой ген, болезнь передается простым аутосомно-рецессивным способом.
http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000058-000-0-0#009
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Среда, 08.08.2012, 16:59 | Сообщение # 3 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| оттуда же http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000058-000-0-0#009
Продолжу эту тему.
1 Глазные аномалии.
Некоторые наши заводчики тестируют собак на глазные заболевания, но к сожалению, непонятно на какие именно и даже что это за тест - генетический или просто осмотр глазного дна. Офтальмологические тесты показывают любые дегенеративные заболевания сетчатки в т.ч. и не наследственные, но зато не дают гарантий того, что собака не является носителем рецессивного гена, вызывающего определенную аномалию.
Раньше таксам делали генетические тесты на rcd- PRA - прогрессирующую атрофию сетчатки, которая проявляется у собак с возрастом. Сейчас Лабоклин даже не предлагает эти тесты таксам. Действительно, таксы не замечены в этой пакости. Так что если кто-то делал тестирование давно, когда был только один этот генетический тест, то анализ совершенно лишний и не показательный, у такс эта мутация не встречается.
Зато у д/ш миниатюрных такс есть cord1-PRA - дегенерация фоторецепторов сетчатки . Мутация в гене RPGRIP1, выше я уже писала об этом. Собаки с этим заболеванием слепнут в раннем возрасте. Это не возрастная потеря зрения и скрыть такие случаи было бы сложно. Пока в нашей д/ш миниатюре такие случаи не встречались можно быть более-менее спокойным, но завезенным англо-американским производителям хорошо бы иметь тесты на этот ген. Известен только один схожий случай, правда не у д/ш мини, а в д/ш стандарте, но зная как у нас вяжут миников со стандартом, можно не удивляться. Жаль, что все причастные к этим кровям так и не сделали тесты, чтобы точно узнать cord1 это или нет
У ж/ш такс встречается cord2-PRA - мутация в NPHP4, белок цитоскелета, локализован в актине и микротрубочке, участвующий в развитии почечных канальцев. Мутация вызывает не только атрофию сетчатки, но и заболевания почек.
К сожалению, я совсем далека от жести и совершенно не в курсе что у них есть, чего нет. Так что заводчики этой разновидности должны сами собрать статистику - есть ли такое в нашем поголовье. Если нет, то тоже можно облегченно вздохнуть, но привозных собачек желательно проверять.
Ведь если наше поголовье чистое, то один завезенный носитель будет передавать этот рецессивный ген половине своих детей, но проявляться заболевание не будет. Только когда многие собаки окажутся его носителем и станут вязаться между собой, тогда эта гадость и полезет.
2 Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) у ж/ш такс. Ген SERPINH1 - шаперон, участвующий в правильное сворачивание тройной спирали коллагенов. У собак гомозиготных по рецессивному аллелю наблюдается хрупкость костей, зубов, искривление позвоночника. О распространенности этого заболевания также не знаю. Тем более, что аномалия видна сразу и таких щенков могут втихаря убирать, а если и не уберут, то они погибают через несколько недель.
3 Буллезный эпидермолиз - образование пузырей на коже и слизистых оболочках. Мутация в COL7A1 коллаген типа VII. Эпидермис просто не может "держаться" за более глубокий слой кожи дерму. Никогда не слышала о таком у такс, но если кто-то где-то столкнется, то имейте ввиду, что это генетическая аномалия и оба родителя такой собаки носители соответствующего гена.
4. Нейродегенеративное заболевание, которое в Лабоклине тестируется под аббревиатурой NCL (нейрональный цероид липофусциноз). В некоторой литературе называется симптоматической эпилепсией. Оба названия не совсем правильные, это болезнь Лафора.
Это НЕ та эпилепсия, что у д/ш миниатюры, это вообще не совсем эпилепсия, хотя официально относится к прогрессивным миоклоническим эпилепсиям 2 типа. Начинается в подростковом возрасте в виде припадков, нарушения координации движений, атаксия. Состояние все ухудшается и ухудшается и вскоре собака погибает.
Мутация в гене EPM2B (NHLRC1) - белок малин из семейства убиквитин-лигаз. Малин осуществляет деградацию лафорина. Дефекты в этом гене ведут к накоплению лафорина в нейронах из-за чего те просто погибают. Лечение бесполезно, гибнет мозг и вся ЦНС.
5% АНГЛИЙСКИХ ТАКС ИМЕЮТ ЭТОТ МУТАНТНЫЙ ГЕН!!!! Особенно в ж/ш миниатюре распространен.
|
| |
| |
| odri | Дата: Среда, 08.08.2012, 19:02 | Сообщение # 4 |
 Любопытствующий
Группа: Фанат такс
Сообщений: 18
Статус: Offline
| взялась умничать..... пойду тоже умных слов почитаю......
|
| |
| |
| Егор | Дата: Среда, 08.08.2012, 19:50 | Сообщение # 5 |
 Продвинутый
Группа: Заблокированные
Сообщений: 289
Статус: Offline
| Я читаю второй день и ни хрена не понимаю  Но пытаюсь во что то вникнуть.
Люблю Егора!!!
|
| |
| |
| odri | Дата: Среда, 08.08.2012, 21:35 | Сообщение # 6 |
|
Любопытствующий
Группа: Фанат такс
Сообщений: 18
Статус: Offline
| Quote (Егор) Я читаю второй день и ни хрена не понимаю 
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Четверг, 09.08.2012, 13:17 | Сообщение # 7 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| а я вчера занялась родословными Поли и Степы... залезла в базы - нашла кучу родни))))))))
http://sobaka.lv/index.php?m=Poroda&page=Poroda/Dogs&id=Taks&sob=24797
http://ingrus.net/dachshund/details.php?id=600
http://dachpedigrees.com/search-dog
http://www.doginfo.info/ru/
http://www.dachshund-land.ru/DataBase/DachWorld/215.htm
пока разобралась, "ху из ху" у Степы - 15 страниц получилось мелким шрифтом.... и это еще только по отцу, мать только начала "разбирать".... а ведь еще Поля впереди!
Одно поняла - нету там никаких ч/п в обозримом прошлом, одни "кабаны" и рыжие, "примазалась" только парочка к/п и к/п каб. )))
ну и еще куча собак без фото и пометок об окрасе, но скорее всего там тоже одни кабаны....
|
| |
| |
| Егор | Дата: Четверг, 09.08.2012, 13:18 | Сообщение # 8 |
|
Продвинутый
Группа: Заблокированные
Сообщений: 289
Статус: Offline
| Ну как всегда
Люблю Егора!!!
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Четверг, 09.08.2012, 13:32 | Сообщение # 9 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| а еще выяснилось, что по-крайней мере у Степы в родне есть стандартники... так что врядли нам стоит ждать в этот раз "кроликов" от нашей парочки))))
|
| |
| |
| Экспрессия | Дата: Четверг, 09.08.2012, 14:04 | Сообщение # 10 |
 Посвященный
Группа: Фанат такс
Сообщений: 172
Статус: Offline
| Quote (tanketka) так что врядли нам стоит ждать в этот раз "кроликов" от нашей парочки))))
Очень хочется кроликов?Добавлено (09.08.2012, 14:04)
---------------------------------------------
Родословная Кваксы
http://ingrus.net/dachshund/details.php?id=4495&gens=4
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Четверг, 09.08.2012, 16:35 | Сообщение # 11 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| ну, по-крайней мере, не была бы против кроликов)))) они полегче да и размерами поменьше стандартников))))))))))))))
здОрово!
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 08:28 | Сообщение # 12 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| продолжим))))
Генетически обусловленные болезни и аномалии у такс.
Д-р. Мария Становая, 2000г.
dachshaus@seznam.cz
http://dachshaus.hortaya.com
Предлагая вашему вниманию статью с описанием более или менее распространенных генетических, то есть наследственных дефектов у такс, я, естественно, не имела целью напугать современного или будущего владельца таксы или заводчика. И если некто, прочитав эту статью, с ужасом схватиться за голову и помчиться приобретать какую-нибудь другую породу, о которой он не слышал ничего подобного, то могу такого человека обрадовать: практически не существует живой организм, не имеющий «нехорошие» гены. Отсутствие информации о проблеме не означает отсутствия самой проблемы. Каждый человек в среднем имеет 6% «отрицательной» - дефектной наследственности, это не значит, что люди прекратят рожать детей...
Среди собак самые генетически «тяжелые» породы – это немецкие овчарки, английские бульдоги и йоркширские терьеры – одни из самых распространенных и популярных пород. Чем и хорошо кровное собаководство, что можно, опираясь на родословные, своими руками и осознанно творить будущее любимой породы. Поэтому так важна информация о генетике избранной породы, анализ и серьезный подход к выбору каждой племенной пары. Специально для любителей дворняжек могу сказать, что если каждая порода имеет свой относительно ограниченный список генетических дефектов, то у дворняжек и метисов присутствует весь возможный спектр отклонений и как-то предотвратить появление какого-нибудь дефекта при их размножении совершенно невозможно. Тоже касается и так называемых «чистокровных» собак, но без родословных.
Породная собака должна не только быть внешне красивой «как картинка» и соответствовать стандарту породы. Собака – живое существо, выведенное людьми для определенных функций и живущее вместе с людьми. Поэтому кроме красивой внешности должна иметь:
1.Хорошее здоровье: какая племенная ценность может быть у шоу-чемпиона без конца сидящего на таблетках?
2.Психическую полноценность: какое удовольствие владеть тем же чемпионом, если он клацает зубами направо и налево или боиться собственной тени?
3.Функциональное соответствие цели появления породы: это условие было исторически первым и важнейшим при разделении собак на породы.
Владельцу одной единственной любимой собаки часто трудно отказаться от вязок, тем более что многие находятся под сильным влиянием двух предрассудков:
1.Вязка совершенно необходима для здоровья собаки. Естественно это совершенно не соответствует действительности. Посмотрите, сколько сук покончили со здоровьем, а то и с жизнью благодаря беременности и родам. А сколько кобелей, случайно повязавшиеся один раз, теперь изводят своих владельцев, так как уже знают, чего хотят, а суки текут круглый год... Я уже не говорю о тысяче другиз проблем, связанных с размножением собак, но это требует отдельной статьи. Пока же попробуйте поверить мне, как ветеринару и заводчику с более чем 20-летним стажем, что если хочешь море проблем – повяжи свою собаку!
2.Покупка щенка – выгодное вложение капитала, который обязан вернуться с процентами.Если вы серьезно решили заняться собаководством, то быстро обнаружите, что собака – это бездонная черная дыра вашего бюджета и в финансовом отношении потребляющая больше, чем когда-либо сможет принести. Недаром во всем мире племенное собаководство относится к любительскому, то есть это не бизнес, не средство существования, а хобби, приносящее скорее только духовную прибыль.
Именно поэтому серьёзный заводчик продавая щенка, перспективного для дальнейшей племенной работы, оговаривает с будущии владельцем условия компенсации, если у щенка проявятся какие-нибудь генетические дефекты и его участие в размножении будет нежелательно для породы. При продаже так называемых щенков пет-класса или домашних любимцев, никакая компенсация не предусмотрена, но и цена у них соответствующая. С некоторых пор в своём питомнике я продаю щенков только с договором о продаже, где оговорены все возможные условия.
В список дефектов не внесены психические отклонения, которые тоже прекрасно наследуются. Такие, например, ка отсутствие рабочих способностей – не путать с посто недипломированными собаками, которым ни разу не показывали лису и они возможно просто не получили шанс проявиться! Или такой серьезный дефект поведения, как трусость, часто связанная с агрессивностью. Напаример, в России «прославились» своим тяжелым характером потомки итальянского гладкошерстного кобеля Архимед делла Мага. Именно по этому я никогда не вязала со своими суками и быстро прекратила выставлять его сына Удавчика Анн (от Синтии вл.Перекрест). который успешно начал выставочную карьеру и получил несколько САС, ВОВ и BIG в России и за рубежом. Первый покус у Удавчика был в 45-ти дневном возрасте: он до крови прокусил палец собственному заводчику, когда тот хотел немного подвинуть миску с кормом. Дома или в ринге у меня с Удавом проблем не было. Но на улице он готов был сожрать всё, что движется и не движется, причём никогда не соблюдал собачьих ритуалов и не предупреждал, что лезет в драку. Дрался даже с сукаим. Однажды умудрился сцепиться с сукой, стоя с ней в замке! Кстати, каждый владелец суки был мной предупреждён перед вязкой о гнусном характере Удавчика и некоторые, наиболее разумные, от вязок отказались...
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 08:29 | Сообщение # 13 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Создавая породы собак, человек отбирал для дальнейшего разведения лишь особей, отвечающих его представлению об «идеальной» перспективной собаке, наилучшим образом приспособленной для требующихся от нее функций (работы). Отбраковывая одних особей, размножая других и снова бракуя неподходящих, человек создавал группу животных максимально схожих между собой как внешне, так и по психоффизическим качествам. Некоторые, особенно выдающиеся животные (преимущественно самцы), оставляли максимально возможное количество потомков. Как мы сейчас знаем, все наследственные качества записаны в генотипе (наборе всех генов) каждой конкретной особи. Многие гены, несущие «плохую» информацию и отвечающие за развитие аномалий, для своего проявления должны быть в гомозиготном состоянии, то есть достаться потомку как от мамы, так и от папы. Или требуют для своего «включения» (проявления) определенных условий или определенного набора/ количества вредных генов, или присутствия особого «включающего» гена. При этом родители «больного» животного могут быть внешне совершенно полноценными, так как имеют эти «плохие» гены в гетерозигтном (не парном) или в некомплектном состоянии и их «вредное» воздействие может быть подавлено «хорошим» геном из парной хромосомы...
Таким образом, человек, создавая породу, концентрировал в ней определенные гены, снижалось разнообразие животных, многие гены переходили в гомозиготное состояние и, неожиданно для себя мы обнаружили, что каждая породв собак имеет не только свои характерные признаки, но и свои часто тоже характерные болезни и аномалии.
Ветеринары и генетики часто недоумевают, почему официальная кинология многих стран игнорирует их работу и так консервативна в дисквалификации или допуске к племенному использованию породистых собак. Приобретенная травма или белое пятно на 2 сантиметра больше часто исключают ценное животное из разведения, в то время как от племенного не требуется подтверждение его генетического здоровья по распространенным в данной породе аномалиям. Например у европейских такс сейчас попал в немилость пегий окрас или кабаний окрас у гладкошерстных, зато эпилептодные припадки часто не принимаются во внимание или скрываются заводчиками. Также нелепо выглядит боязнь инбридинга или стремление во что бы то ни стало использовать только неродственного производителя. Как инбридинг так и аутбридинг сами по себе являются только инструментом, при использовании которых можно как навредить, так и добится прекрасных результатов в разведении. Чем хорошо инбридинг, что можно обнаружить и отбраковать носителей «отрицательных» генов или наоборот отобрать для разведения генетически «чистых» особей и создать линию здоровых животных со стабильной наследственностью. Чем хорошо аутбридинг: получая потомство от линейно неродственных животных, мы получаем новые комбинации генов, новые качества, которые можно закрепить дальнейшим линейным разведением...
Для обнаружения генетической природы аномалии был разработан специальный поэтапный ключ:
1.Данный, интересующий нас дефект, встречается чаще в этой конкретной породе, нежели у собак вообще.
2.Со временем данный дефект в этой породе встречается чаще и чаще.
3.Дефект встречается чаще в группе родственных собак, чем у собак не связанных родством.
4.Дефект имеет характерные особенности проявления и локализации
5.Дефект выглядит идентичным с подобным же дефектом, который был доказан как генетический в другой породе собак.
Сейчас известны генетически обусловленные аномалии, которые зарегистрированны только у какой-нибудь одной породы собак, но так как в принципе все породы собак родственны, то никто не гарантирует, что завтра та или иная экзотическая аномалия не будет обнаружена и остальных пород...
Я приведу список наследственных аномалий, более или менее характерных для такс. Полный список значительно длинее, так как в него попадают и случаи единичной регистрации.
Также я прошу учитывать тот факт, что индивидуальный опыт каждого заводчика или ветеринара уникален и неповторим. Но, к сожалению, не каждый заводчик готов предоставить откровенную информацию о своем разведении, а не каждый ветеринар интересуется генетикой. Многие кинологические клубы не ведут никакой статистики по аномалиям и, к сожалению, в родословной каждой собаки записаны только клички успешных предков и ничего нет о проблемах родителей, родственников или однопомётников. Центральной базы данных о проблемах в разведении не существует. Каждый исследовательский институт или ветеринарный госпиталь ведет свою собственную статистику, регистрирует и исследует только тех животных, которых к ним привёл владелец и оплатил это исследование или лечение.
Поэтому я составила данный список на основе максимально доступной мне информации плюс собственного опыта. Многие аномалии собраны для удобства восприятия по группам, как, например, крипторхизм объединён с остальными дефектами половых органов, которые, (ВНИМАНИЕ!) не передаются теми же самыми генами, а их наследственность обусловлена разными генетическими причинами. Возможно, что мои источники кому-то покажутся неполными и разрозненными, но я буду рада, если этот список будет дополнен и уточнён.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 08:31 | Сообщение # 14 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Итак, приступаем к списку:
Полидактилия –появление первого пальца на задних лапах. Для такс это в основном нейтральный признак, так как большинстве случаев лишние пальцы не угрожают здоровью и бывают ампутированы у щенков сразу после рождения. По разным данным в породе до 25% носителей этого признака.
Грыжи – из разных грыж у такс в основном встречается пупочная грыжа, обусловленная дефектом заращения пупочного кольца и формированием белой линии живота. Изредка бывают паховые грыжи, как у кобелей, так и у сук. Дефект при слабом его проявлении часто компенсируется с возрастом или хирургически. Размножать же данных животных нежелательно, так как грыжи опасны для здоровья.
Волчья пасть – расщепление твердого неба, без или с дефектами верхней губы и мочки носа (заячья губа). Часто бывает в виде небольшой трещины на губе и нижней части ноздри или носовой полости и твёрдом и мягком нёбе. В тяжёлых случаях образуется сквозная щель между ротовой и носовой полостями, щенок не может сосать. Как правило, подобные щенки уничтожаются заводчиком сразу после рождения и их появление остается тайной питомника. Собаки с лёгкой формой дефекта остаются незамеченными и не диагностированными...
Деформации хвоста – может быть куцехвостость, сращение двух и более позвонков в любом месте по всей длине хвоста. Сращение и неподвижность между позвонками может быть обнаружено и лишь в возрасте около 1,5 лет после полной кальцификации костей. Может быть искривление хвостовых позвонков, так называемые «заломы» (искривление со сращением), появление «добавочной костной пластинки» - хорды вдоль нормально развытых позвонков, что приводит к неподвижности позвонков относительно друг друга и так далее. Часть этих дефектов можно легко обнаружить ещё в младенческом возрасте. Но многие могут быть обнаружены только у полностью сформированного животного. Частые травмы хвоста создают даполнительные проблемы для диагностики.
Остеопороз – или синдром плавцов.Дефект был зарегистрирован только у такс в нескольких независимых популяциях разных стран (лично я видела в нескольких пометах в Москве 1984-96 гг). Щенки в 3-4 недельном возрасте не могут приподниматься на разползающихся лапках. В лёгких случаях пораженные щенка начинают лучше передвигаться значительно позже здоровых щенков. Часто бывает поражен целый помёт. Само собой, что ожиревшие щенки на скользком полу будут иметь подобные проблемы. Проблема возникает из-за неправильного формирования кости, видимого только на микроскопическом уровне. В тяжелой форме развития аномалии щенок никогда не будет нормально передвигаться.
Деформация грудной кости – аномалии в положении и форме грудной кости, в тяжелых случаях захватывающая рёбра и органы грудной полости. Может проявляться как «смещение центра тяжести», т.е. самая глубокая точка грудной клетки при осмотре собаки в стойке в профиль не прикрыта передними ногами, а находится за ними дальше к заду. Не путать с аналогичными случаями, но из-за неправильного строения и положения передних конечностей! Укорочение грудной кости, приводящее к резкому (ступенькой) переходу нижней линии груди в линию живота, когда последние ложные рёбра не имеют достаточно места для правильного прикрепления к грудной кости. Плоская «сплющенная сверху вниз» грудная клетка с излишне выпуклыми рёбрами. Укорочение грудной кости и мечевидного отростка с загибом его внутрь грудной полости. В этом случае внутрь часто загнуты и концы последних рёбер, что приводит к серьёзным нарушениям функции внутренних органов грудной полости (сердца и легких). Все эти случаи определяются профессиональным прощупыванием еще в щенячьем возрасте.
Крипторхизм и другие дефекты половой системы – в норме семенники у кобелей опускаются в мошонку к 10 дню после рождения. Если к 8 недельному возрасту семенник или оба семенника там отсутствуют, то уже можно говорить о крипторхизме. Крипторхизм – это полигенный признак. То есть не существует один ген крипторхизма, поэтому отбор генетически чистых животных довольно труден. У такс встречаются и другие аномалии репродуктивной системы: гермафродитизм истинный и ложный, деформации кости пениса, увеличенный клитор (иногда с развитой косточкой), бесплодие и так далее. Многие из этих дефектов часто обнаруживает лишь владелец щенка или ветеринар после полугодового возраста, а то и позже.
Синдром лягушачьего глаза – нарушение иммунной системы. В 8-9 дневном возрасте, когда глаза ещё закрыты, у щенков развивается острый коньюктивит, приводящий к одно- или двустороннему «выпучиванию глаз». Поражённый глаз открывается быстрее, часто на 10 день. В лёгкой форме проходит в течение 3-4 дней не замеченное заводчиком. В тяжёлой форме щенок лишается глаза/глаз. Иногда синдром проявляется в кожной форме: гнойнички на горле, губах, ушах, пальцах, животе. Иногда вплоть до тяжёлых дерматитов с отслоением кожи и некрозами. При своевременном лечении признаки бесследно исчезают, но взрослая собака, как правило, склонна к различным аллергическим реакциям и дерматитам. Поражается, как правило, 1-2 щенка в помёте, много реже весь помёт.
Демодекоз – вопреки массовому заблуждению это тоже дефект иммунной системы. Каждая собака, как практически и все люди, имеет этих микроскопических клещей рода демодекс. Щенки получают их от матери контактным путём сразу после рождения. Возможность же бесконтрольного размножения вплоть до появления клинических признаков клещ демодекс получает только у иммунно ослабленных животных. Поэтому в некоторых странах даже вылеченные от демодекоза собаки официально исключаются из племенного разведения.
Акантозис нигриканс – гиперпигментация, аллопеция и утолщение кожи, сопровождающееся различными дерматитами и расположенное в характерных зонах (см рисунок). Бывает как реакция на различные причины, но безусловна генетическая предрасположенность. До годовалого возраста часто выражается в некотором потемнении и утолщении кожи в подмышечной области. Затем распространяется на горло, внутреннюю поверхность бёдер, голени и пятки. Лечением в основном снижают воспаление. Полностью не вылечивается. Последнее время чаще наблюдается у собак без родословных.
Аллопеция, связанная с полом – облысение характерных зон. У кобелей такс (реже у сук) в возрасте 6-9 месяцев облысевают уши. Иногда облысение останавливается на этой фазе, иногда собака к 8 годам полностью становится голая. У сук преимущественно после 6 месячного возраста лысеет живот, грудь и задняя сторона бёдер. Часто в начальной стадии там ещё сохранены тонкие и редкие волоски. С возрастом облысение усиливается, но в пределах этой области. Какие-либо остаточные волоски на животе, груди и задней части бёдер исчезают вообще.
Фолликулярная дисплазия чёрной шерсти – деформированные волоски находятся только в зоне с чёрным окрасом шерсти. Волоски могут быть тонкие, короткие, расщеплённые и т.п. Чёрная шерсть у собак с этим дефектом подверженна периодическому облысеванию.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 08:32 | Сообщение # 15 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Аллопеция зон с ослабленным окрасом – все поражённые собаки были dd (то есть гомозиготные по гену, ослабляющему чёрный пигмент до голубого а коричневый до светло-коричневого или изабеллового). Но отнюдь не все собаки dd бывают поражены. Эта проблема распространена у голубых догов, голубых и изабелловых доберманов и такс, чау-чау и т.д. Но не зарегистрировано ни одного веймаранера, которые все dd! По статистике 93% голубых и 75% изабелловых собак в той или иной степени проявляют клинические признаки аллопеции. Начинается в возрасте около 6 месяцев, сначала на спине и боках появляется более редкая шерсть (только на участках со светлым пигментом). Более темные зоны вовлекаются в процесс часто в возрасте 3 лет. Груминг (вычёсывание или массаж щёткой, тримминг) усиливает облысение. К трёхлетнему возрасту многие больные собаки совсем безшёрстные, так как в зоне поражениярастут только редкие, травмированные волоски или не растут совсем.
Дистихиазис и трихиазис – нарушения в форме и месторасположении ресниц. Чаще встречается у жесткошерстных такс, но может быть у всех разновидностей. Если не лечить, то может привести к потере глаза, который постоянно травмируется ресницами. Лечится хирургически. Собаки с подобным дефектом безусловно не должны размножаться. К сожалению, в условиях выставки определить пораженное животное практически невозможно, особенно оперированное.
Катаракта, прогрессирующая атрофия сетчатки глаза, гипоплазия оптического нерва – и некоторые другие аномалии глаз относительно распространены в породе. Однако, если собака не прошла специального обследования у офтальмолога, то часто остаются незамеченными. Первый диагноз может быть поставлен врачем-специалистом в возрасте около года. Клинические признаки, которые может заметить владелец или судья в ринге (зрелая катаракта, например) проявляются к 5-6 годам и позже. В случае поражения только 1 глаза или в слабой форме, многими разведенцами вообще игнорируются. Катаракта к тому же может быть не наследственной, а как реакция на травму или следствие иной болезни, что не облегчает ситуацию.
Эпилепсия – периодически повторяющиеся эпилептические припадки с полным или частичным комплексом симптомов. Относительно легко купируется и держится под контролем пожизненным или довольно длительным приемем определённых лекарств. Широкая палитра причин часто усложняет диагностику. Оставим в стороне многочисленные случаи эпилепто-подобных припадков, ничего с истинной эпилепсией не имеющих и могущих быть благодаря практически бесконечному множеству ненаследуемых причин (нарушения метаболизма, заболевания почек, почени, травмы, раковые опухоли и проч). Также оставим в стороне многочисленные систематизации эпилепсий. У такс нас должна интересовать еще так называемая идиопатическая эпилепсия, которая практически не поддается медикаментозному воздействию. Зарегистрирована у особей старше 2-3 лет, значительно реже начинается у годовалых собак. Приступ начинается с нарушения координации задних, потом передних конечностей. Собаку как бы ведёт вбок, потом рвёт «пеной». Часто на этом приступ заканчивается, после чего собака себя чувствует нормально. При более тяжелом течении наблюдается непроизвольное мочеиспускание, тремор мышц головы, шеи и межрёберной мускулатуры, брадикардия. Собака сворачивается в клубок, стонет. Собака все время в сознании, рефлексы сохранены. После припадка жажда, очень редко слабость. Припадок продолжается 1-2 минуты, очень редко до 40 минут. Припадок стимулируется нервным напряжением, поэтому иногда обнаруживается на выставке. Но, как правило, относится за счёт других причин и больные собаки неоднократно участвуют в размножении. Большинство зарегистрированных случаев - это длинношёрстная и жесткошёрстная миниатюра, хотя известны случаи у всех видов такс.
Невропатии и нейронопатии сенсорных нервов – потеря чувствительности нервов, приводящая к расслаблению задних конечностей до полной неспособности к движению, моченедержанию, нарушениям желудочно-кишечного тракта, уменьшению болевой чувствительности и увеличению самотравматизма. Часто путают с дископатией.
Дископатия – различные дефекты межпозвоночного диска, приводящие к ущемлению спинного мозга. Могут случаться по всей длине позвоночника, но чаще на преходе грудного отдела в спинной. В лёггих случаях ограничивается нарушениями движения задних конечностей (в основном) и может пройти «само». Бывает и полный паралич всего тела в направлении «к хвосту» от места дефекта. Как правило нередки повторяющиеся приступы. Вовремя сделанная операция в 70% возвращает собаке относительную подвижность (разные клиники – разная статистика: от 50 до 85% успешности, зависит от степени травмы и времени операции, чем раньше от момента травмы была сделана операция, тем выше успешность). В тяжёлых случаях собаку приходится усыплять, так как болезнь сопровождается сильной болью и часто параличем сфинктеров прямой кишки, мочевого пузыря и т.п.
Обывательским мнением насмерть связано именно с таксами, что в корне неверно. Подвержены бигли, пекинесы, американские коккеры, немецкие овчарки и многие другие. А вот у коротконогих, длинных, тяжёлых бассетов не зарегистрировано, кроме единичных случаев явно травматического характера. Существует еще множество длиннотелых и коротконогих пород, не знающих этой проблемы.
http://lisegonosa.ucoz.ru/publ/10-1-0-3
|
| |
| |
