|
Наследственность такс
|
|
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:10 | Сообщение # 46 |
 Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| История собаководства и многочисленные исследования селекционеров показывают, что аномалии зубной системы могут свидетельствовать о возможной гомозиготности собаки не только по генам этого признака, но и по многим другим аллелям. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.(71)
Аномалии зубов могут быть генетическими или приобретенными.Шулер (1996),Мориц (1985 цит. По Сотской) считают что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации.
Правила экспертизы не делают различий в причинах патологии зубной системы, хотя понятно, что в племенном отношении роль приобретенных и наследственных отклонений принципиально различна. Мнение о наследовании олигодонтии не традиционно. Доподлинно известно, что как от двух родителей может появиться до 50-90% щенков с таким дефектом, так и от двух олигодонтов помет может иметь полную зубную формулу. Очевидно, олигодонтия наследуется по так называемому пороговому типу. Борьба с пороговыми заболеваниями достаточно сложна, так как в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество «полигенов» достигает определенного критического предела, то есть порога. С.П.Князев считает, что отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров наследуется по пороговому типу, поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.
Достаточно актуальная проблема врожденных дефектов собак, остается невыясненной, так как еще очень мало заводчиков разбираются в популяционной генетике и недостаточно информированы. Есть мнение что дефекты неполнозубости должны соответствовать менделевскому расщеплению.
Так, отдельными исследователями высказывается предположение о скореллированности олигодонтии по дальним премолярам с крипторхизмом, есть мнение, что аномалии зубной системы наряду с крипторхизмом, можно рассматривать как маркеры гибридного дисгенеза.
Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма, потерю конституциональной крепости - подобное можно наблюдать и при крипторхизме.
Другие исследователи придерживаются той точки зрения, что олигонтия по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе;
Вопросы наследственной природы олигодонии сегодня не относятся к числу тщательно изученных. По поводу этого явления в настоящее время существуют различные гипотезы. В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние это распространенная ошибка многих. Особенно это касается немецкой овчарки.
Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в период с 1999-2002 года в рамках научной тематики кафедры, научный руководитель Жигачев А.И.. Для анализа использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейно-групповой методы. Генетический анализ аномалий зубной системы у собак показал, что недокус и наследуется по типу моногенного рецессивного у собак породы: английский мастиф, ньюфаундленд, немецкая овчарка, доберман; олигодонтия наследуется аутосомно-рецессивно у собак породы: ньюфаундленд, доберман, немецкая овчарка. Неудивительно, что у собак с рецессивно наследуемыми окрасами, т.е. голубыми, голубо-палевыми, палевыми, чаще будет наблюдаться олигодонтия, чем у собак с доминантно передающимися окрасами, то есть рыжими, красными, темно-тигровыми, черными.
По исследованиям проведенным на кафедре гентики и разведения в Академии им Тимирязева 2005 год, научный руководитель Гладких М.Ю., олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд. Для анализа использовался метод Клункера и Вайнберга.
Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки.
Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Поэтому разработка методов элиминации олигодонии и является важной задачей, решение которой обеспечит ускорение селекционного процесса и повышение его эффективности.
http://www.kfrt.ru/ru/lib/issue/f19/
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:27 | Сообщение # 47 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Залом хвоста у щенков
ВЗЯТО С ФОРУМА ЛЮБИТЕЛЕЙ РОТВЕЙЛЕРОВ
http://rottweiler.ucoz.ru/forum/56-3117-1
Залом хвоста у щенков. Здесь не идёт речь о родовой травме. Именно о генетически передаваемом заломе. Если учесть, что хвост - это составная часть позвоночного столба, то понятно как важен сам вопрос о заломах, ведь, по мнению многих авторов-генетиков: "залом хвоста несёт рецессивный ген - разрешающий изменение формы хвостового позвонка и может проделать это с любым позвонком, в том числе, и с позвонками позвоночника. Тогда собака может стать уродливо горбатой!" Считается, что генетически обусловленный залом хвоста связан со здоровьем собаки и такая собака носит в себе полулетальные гены, которые в совокупности обуславливают многие из тяжелых наследственных пороков и также контролируются генами, которые являются рецессивными для большинства пород, например : "заячья губа", "волчья пасть", перекрученный хвост -залом, глухота, врожденная грыжа, прибылые пальцы, боязнь резких звуков, мочеиспускание при возбуждении, заворот века, выворот века, альбинизм, склонность к образованию камней в мочевом пузыре, гемофилия, утолщение и заворачивание губ, катаракта и пр... Т.е. получается, что ЗАЛОМ хвоста - ВИДИМОЕ наличие полулетальных рецесивных генов, которое может сигнализировать о грозящих проблемах потомству если повязать суку и кобеля с полулетальными генами. Ведь в этом случае могут родиться как раз щенки, которые будут нести в себе не рецесивный - полулетальный ген, а детки уже с летальными генами. А это соответственно с жизнью несовместимо. Теперь о физической природе излома и загиба. Излом -- это признак дефекта в процессе формирования костей, это нарушение идеальной формы позвонка, нехватка кусочка костной ткани какого-нибудь хвостового позвонка. Это точно генетика, и это точно аутосомный моноген. Излом хвоста возникает потому, что нарушена геометрия. Ну, как десяток прямоугольных кирпичей, сложенных стопочкой, сохраняют форму прямого вертикального столбика, а если один где-нибудь в середине будет со скосом, геометрия всего столбика нарушится.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:28 | Сообщение # 48 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| К генетическим аномалиям, вызывающим изменение формы хвоста, нужно отнести 4 вида залом, излом, изгиб и узлообразование.
Залом - это форма деформации хвоста, когда следующий позвонок возвышается над предыдущим (такая деформация представляет собой как бы ступеньку вверх по "лестнице", ведущую к кончику хвоста). У этих разных по величине деформированных позвонков отмечаются округленные края.
Излом - эта форма, противоположная предыдущей. В данном случае позвонки расположены как бы "ступеньками лестницы", ведущей вниз к основанию хвоста.
Изгиб - это форма деформации хвоста, когда один или несколько редуцированных позвонков как бы выскочили за линию, зрительно связывающую основание хвоста и его кончик и проходящую через середину тел хвостовых позвонков. Тела выскочивших позвонков могут иметь форму клина.
Узлообразование. При этой форме отмечается сращение двух и более измененных позвонков. Внешне это выглядит так, как выглядит удав, проглотивший кролика.
Есть еще один немаловажный момент, на который должны обращать внимание эксперты. Следует проводить дифференциальный диагноз между аномалиями развития хвоста и его травматическим повреждением. Травмы хвоста чаще всего возникают у щенков, извлеченных из утробы матери с применением неправильной техники родовспоможения. В этом случае на рентгеновском снимке отмечается резкий выход группы позвонков без патологических изменений за линию, которая зрительно проводится через середину тел позвонков.
(аномалии хвоста, в большинстве своем, сочетались с широким массивным телосложением собак Н.А. Ильин, 1932; А.П. Мазовер, 1947; С.П. Князев, 1989)
Хвост, как составная часть позвоночного столба.
Строение хвоста: кости, сухожилия мышцы.
Хвост собаки можно рассматривать, как конечную часть позвоночного столба потому, что его анатомическое строение схоже со строением позвоночника. Костной основой хвоста являются позвонки, чаще всего их бывает 20-23, реже колебания от 15 до 25. Первые два - три хвостовых позвонка развиты хорошо и имеют все характерные анатомические образования для типичного позвонка. Остальные хвостовые позвонки постепенно уменьшаются в размерах, их части изменяются таким образом, что последние хвостовые позвонки имеют вид маленьких притупленных конусов. Такие анатомические изменения обусловлены тем, что, в отличие от других частей позвоночника, хвост собаки не несет особой нагрузки.
Тела позвонков соединены между собой межпозвоночными дисками, которые представляют собой хрящ. Кроме этого хвостовые позвонки соединяются между собой связками (сухожилиями) трех типов. Дужки позвонков соединяются междужковыми желтыми связками. Остистые отростки позвонков соединяются с помощью межостистых связок. Поперечные отростки соединяются межпоперчными связками осуществляется с помощью хвостовых мышц, среди которых различают три длинных мышцы. Они начинаются от крестцовой и подвздошной костей и множество коротких межпоперечных мышц, которые находятся между поперечными отростками хвостовых позвонков.
Крестец и конструкция задней части у собаки
Крестец – это отдел позвоночника между поясницей и хвостом, крестцовые позвонки (их три, очень редко четыре) прочно связывают позвоночный столб с задней конечностью, при этом они испытывают значительную физическую нагрузку, как в статике, так и в динамике, поэтому эти позвонки срослись в единую крестцовую кость, которая прочно соединена неподвижным суставом с тазовой костью. От наклона, длины и изогнутости крестцовой кости и зависит посадка хвоста. При более наклонной и длинной крестцовой кости посадка хвоста будет ниже. Наклон крестцовой кости совпадает с наклоном тазовой кости, потому что они жестко прикреплены друг к другу. От наклона тазовой кости на живой собаке зависит наклон крупа.
Здесь мне бы хотелось сделать одно уточнение: в разной кинологической литературе по- разному обозначают область крупа. Например, в книге M. Eristad-Conti The Collie Standart ( пункты анатомии) крупом названа именно область крестца. В то же время крупом является, вся область тазовой кости, т.е. на собаке длина крупа определяется расстоянием между наклоном и седалищным бугром, что как раз и будет соответствовать длине тазовой кости.
Правильная длина и наклон крупа (тазовой кости) очень важна в конструкции задних конечностей. Крестцовая же кость на конструкцию задней конечности никакого влияния не оказывает. Более того, из своего опыта в разведении колли, а также из наблюдения собак других пород, я позволила себе сделать вывод, что длина крестца не коррелирует с длиной крупа и генетически. Можно наблюдать большое количество собак с отличной длиной и наклоном крупа и соответственно с хорошим строением задних конечностей, но с коротким крестцом, который, разумеется, приводит к высокой поставке хвоста. Примером такого строения может служить задняя часть многих пород легавых собак.
Я пишу это для того, чтобы опровергнуть частое мнение, что если высокая посадка хвоста, то обязательно не правильное строение задней конечности. Очень часто это действительно совпадает, если неправильный наклон тазовой кости (например, недостаточно наклонная) приводит к неправильному наклону крестцовой кости и соответственно более высокой, чем нужно посадке хоста. Но нередко высокая посадка хвоста вызвана только недостаточно длинной крестцовой костью при этом длина и наклон крупа а, следовательно, и строение и функция задних конечностей хорошие.
Я думаю, что экспертам нужно уметь различать это. Потому что в этом случае мы имеем собаку только с одним недостатком – высокая посадка хвоста и в данном случае этот недостаток не является функциональным, он не оказывает абсолютно никакого вредного воздействия на важнейшие функции животного и может рассматриваться только как декоративный эффект. Кстати, обычно более «благополучные» хвосты у сук объясняются не только их менее выраженной доминантностью. У сук крестцовая часть относительно длиннее, чем у кобелей, что приводит к несколько другой более низкой посадке хвоста.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:29 | Сообщение # 49 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Что такое короткий хвост?
Уменьшение количества позвонков или уменьшение их в размере. Искривление конечных позвонков. На этот вопрос я не могу ответить точно. Точный ответ на этот вопрос могли бы дать анатомические вскрытия собак с длинным и короткими хвостами, подсчет и измерение позвонков в том и в другом случае. Но кто и когда делал это? Я предполагаю, что в случае короткого хвоста имеет место и то и другое. Искривление конечных позвонков приводит к крючку на хвосте, который нельзя без усилий выпрямить. Из всех дефектов хвоста я считаю это дефект наиболее тяжелым, и лично я строго наказываю его в ринге.
Почему хвост закручивается на спину?
У одних собак в состоянии покоя, у других в движении. Совершенно прямой хвост. Хвост, закрученный в сторону. Закручивание хвоста и поднимание его вверх происходит по двум причинам. Первая и наиболее важная – это излишний тонус хвостовых мышц, именно они обеспечивают подъем хвоста в его начальной части, закручивание хвоста в конечной части происходит в большей степени из-за коротких и слишком прочных межостистых связок, в этом случае даже в спокойном состоянии конец хвоста всегда закручен. Закручивание в сторону происходит, если такая особенность имеется у межпоперечных связок. Закручивание хвоста в стойке происходит при очень сильном тонусе хвостовых мышц, обычно к этому добавляется короткий и прямой крестец, что приводит к более высокому поставу хвоста и в этом случае он еще легче поднимается вверх и склонен к закручиванию, плюс в стойке закручивают хвост гипер доминантные особи. Подьем хвоста во время движения и его закручивание (если есть вышеописанные особенности хвостовой мускулатуры и связок) происходит по причине рулевой функции хвоста и, разумеется, у снова у доминантных особей.
Веселый хвост – барометр настроения и средство коммуникации.
Разумеется, хвост у собаки является важнейшим средством коммуникации и показывает настроение собаки. Трудно ожидать от доминантного уверенного в себе кобеля, чтобы, находясь на маленьком пространстве (какими очень часто являются выставочные ринги) среди других кобелей держал бы его строго вниз. ведь хвост у кобеля своего рода, флаг. Кроме того, не стоит забывать и о рулевой функции хвоста при движении собаки.
Очень многие собаки при движении на просторном месте и в отсутствии рядом с ними других собак несут своих хвосты абсолютно корректно, приподнято, но фактически на уровне спины или чуть выше. Но эти же самые собаки в тесном ринге, где через каждые пять метров надо делать поворот и на расстоянии меньше метра с ними находятся другие собаки, поднимают хвост выше положенного. И разве мало собак, которые в ринге никогда не поднимают хвост и тем самым не заслуживают похвалу у экспертов по этому показателю, но хвост они не поднимают не, потому что он у них некорректный на самом деле, а потому что эти собаки трусливы. Я не претендую на 100% правоту, но лично я, как эксперт, не наказываю «веселые хвосты». Если собака несет в ринге хвост весело, для меня это говорит о ее уверенности, стабильном темпераменте и хорошим контактом с хендлером (владельцем)
Генетика и практика разведения.
Как заводчику нужно бороться с нетипичными по стандарту хвостами. Форма хвоста и манера его нести передается по наследству. А насчет «борьбы» я бы хотела процитировать одну фразу моей подруги (известного заводчика шелти в России), она как-то сказала, что "разведение собак удивительная вещь - сначала люди вносят недостатки в породу, а потом усиленно с ними борятся." Мне очень понравилось это высказывание, коротко и ёмко. Не нужно вносить! И тогда не будет того, с чем бороться.
Что касается моей практики и наблюдений, то какого-то очень четкого правила наследования плохих хвостов нет. Есть производители с очень плохими хвостами, которые очень сильно передают свою «фирменную» форму хвоста от разных матерей. В то же время есть и производители также с плохими хвостами, но от вязки с суками, у которых корректные хвосты они дали почти всех потомков с хорошими хвостами. У себя в питомнике я никогда не делала таких сочетаний, чтобы суку с тенденцией к закрученному хвосту повязать кобелем с плохим хвостом, и поэтому, мне трудно сказать, что бывает в таких случаях, но думаю, что ничего хорошего в этом случает ждать нельзя. Даже от двух собак с хорошими хвостами большинство щенков имеют хорошие хвосты, но абсолютно не гарантированно, что все.
В заключении я хотела бы просто отметить, что корректный хвост, как и любой другой пункт стандарта, очень важен. Но все-таки порода не начинается с хвоста. И бывает очень досадно наблюдать на выставках, когда превосходную собаку с "веселым" хвостом ставят на любое место кроме первого. А на первом месте стоит собака, у которой неправильно все, кроме хвоста.
С другой стороны, часто безмерно фаворитизируется какой либо производитель, имеющий не только плохой хвост, но и стойко передающий его потомству. Когда заводчик выбирает очень красивого кобеля для своей суки, но с плохим хвостом он должен четко осознавать что чуда не будет и недостатки передаются по наследству так же сильно, как и достоинства.
Автор Елена Балажович
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:29 | Сообщение # 50 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Немного об изломе хвоста
Залом хвоста вызывается тройной мутацией генов, которые приводят к залому только, если встречаются все три одновременно. При этом эти мутации могут встречаться и обособленно (одна или две) - чаще всего в том же помёте, где родился щенок в заломом, либо у собак близкого родства.
Одиночная мутация генов представляет из себя летальный ген, отвечающий за внутриутробную гибель эмбрионов и смертность новорождённых щенков.
Двойная мутация генов влечёт к нарушению формирования костно-мышечной системы (дисплазии, патологии развития костей, атрофии мышц, перекусы\недокусы и т.п.).
На практике единственно верный способ проверки наличия залома хвоста - рентген.
Тема залома хвоста очень актуальна для собак с укороченными конечностями: такса, пекинес. В одном из журналов «Друг» писалось, что хондродистрофия (или как ее еще называют – ахондроплазия – укорочение конечностей) вкупе с заломом хвоста в большинстве случаев приводят к дископатии.
В целом их можно разделить на три группы:
- генетическое уродство отдельных позвонков,
- сращение\окостенение двух и более позвонков,
- нарушенное взаимное расположение двух позвонков относительно оси (под углом от 160 до 175 градусов).
Залом хвоста - это генетическое уродство отдельных позвонков, выражающееся в сращении\окостенении двух и более позвонков, либо в нарушении взаимного расположения двух позвонков относительно оси (под углом от 160 до 175 градусов).
Для хондродистрофоидных пород характерна патология диска по первому типу (хенсену), суть которого заключается в первичном перерождении диска с последующим его "смещением".
При заломе хвоста хвостовые позвонки уже смещены, микроциркуляция спинномозговой жидкости уже нарушена. Потеря эластичности диска приводит к выдавливанию дискового содержимого в полость спинного мозга. По роковой случайности это происходит именно в сторону спинного мозга. Вывихом или смещеним диска такое состояние назвать сложно, поскольку дисковое содержимое представляет собой разнодисперсную творожистую массу, которая часто распространияется на некотором протяжении в самом спинно-мозговом канале. С момента выдавливания дискового содержимого в полость спинного мозга начинается ряд патологических процессов, которые и составляют всю сущность заболевания: раздражение оболочек и самого спинного мозга, ишемия сдавленного участка, кровоизлияние в эпидуральных структурах, тромбоз капилляров, отек сдавленных тканей, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости.
Хроническое сдавливание мозга приводит к его постепенной атрофии с необратимыми изменениями в структуре нервной ткани, окружающих тканей и сосудистой системе.
Вследствие нарушения или отсутствия иннервации - нервного обеспечения органов наступает болезненное состояние, которое может выражаться в слабости, затрудненных некоординированных движениях называемых парезом, или полной утратой функций – параличом тазовых конечностей. Такие симптомы в подавляющем большинстве случаев вызывает патология межпозвоночных дисков - дископатия.
Встречаются заломы в абсолютно разных местах хвоста, но чаще всего по статистике - на самом кончике, на последних 2-3 позвонках.
Залом на снимке виден сразу (даже если при пальпации возникают лишь подозрения на потенциальный залом).
Влечёт многие проблемы, хотя сам по себе залом на здоровье собаки не влияет.
На практике (как выясняется) очень часто от нежелательных заломов избавляются путём ампутации пары-тройки последних позвонков хвоста. Хвост просто становится чуть короче, зато от залома и следов не остаётся.
Залом - это форма деформации хвоста, когда следующий позвонок возвышается над предыдущим (такая деформация представляет собой как бы ступеньку вверх по "лестнице", ведущую к кончику хвоста). У этих разных по величине деформированных позвонков отмечаются округленные края.
Излом - эта форма, противоположная предыдущей. В данном случае позвонки расположены как бы "ступеньками лестницы", ведущей вниз к основанию хвоста.
Изгиб - это форма деформации хвоста, когда один или несколько редуцированных позвонков как бы выскочили за линию, зрительно связывающую основание хвоста и его кончик и проходящую через середину тел хвостовых позвонков. Тела выскочивших позвонков могут иметь форму клина.
Узлообразование.
При этой форме отмечается сращение двух и более измененных позвонков. Внешне это выглядит так, как выглядит удав, проглотивший кролика.
Куцехвостость - однозначно наследственная аномалия. На 100% вы не найдете кобеля, от которого этот признак не проявился бы фенотипически. Для этого нужно на 100% знать, что кобель гомозиготен, если кобель гетерозиготен, то он является скрытым носителем этого гена и при вязке с гетерозиготной сукой, однозначно, будут щенки с куцыми хвостами. Такое животное логичнее всего вывести из разведения, дабы не распространять данный порок дальше, получая гетерозиготное потомство, у которого фенотипически куцехвостость не проявиться, но они будут тоже давать куцехвостых щенков при вязке с кобелями имеющими в генотипе данный рецессивный ген.
Н.А. Ильин, 1932; А.П. Мазовер, 1947; С.П. Князев, 1989
Т.е. получается, что залом хвоста - видимое наличие полулетальных рецесивных генов, которое может сигнализировать о грозящих проблемах потомству, если повязать суку и кобеля с полулетальными генами. Ведь, в этом случае могут родиться как раз щенки, которые будут нести в себе не рецесивный - полулетальный ген, а детки уже с летальными генами. А это соответственно с жизнью несовместимо.
Излом - это признак дефекта в процессе формирования костей, это нарушение идеальной формы позвонка, нехватка кусочка костной ткани какого-нибудь хвостового позвонка. Это точно генетика, и это точно аутосомный моноген. Излом хвоста возникает потому, что нарушена геометрия. Ну, как десяток прямоугольных кирпичей, сложенных стопочкой, сохраняют форму прямого вертикального столбика, а если один где-нибудь в середине будет со скосом, геометрия всего столбика нарушится.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:30 | Сообщение # 51 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Вот что пишет по этому вопросу М.Н. Сотская.
Из журнала "Пудель - ревю"
Эти хвосты совсем не просты.
Генетика хвостов.
Врожденное укорочение и дефекты хвоста могут быть обусловлены как доминантными, так и рецессивными генами, что подтверждается многочисленными наблюдениями. Имеющиеся литературные данные касаются в основном наследования аномалий, сведения о нормальных хвостах крайне скудны и достаточно противоречивы.
Так, Ю.Н.Пильщиков, на основании наблюдений за пастушьими собаками разных пород, указывает, что хвост саблевидной формы у них доминирует над крючкообразным, кольцевидным и хвостом-поленом. В то же время, Л.Ф.Уитни пишет, что метисы немецкой овчарки и элкхаунда – шпицеобразной собаки с типичным хвостом – имели хвост в кольце, закинутый над спиной, как у элкхаунда.
Согласно устным сообщениям некоторых специалистов - борзятников, у русских псовых борзых хвост, закрученный на конце в кольцо доминирует над прямым.
Метисы волков с собаками, независимо от породы, как правило, имеют более длинные и загибающиеся хвосты.
Я думаю, что спустя несколько лет у нас появятся и собственные данные относительно пуделей.
Генетические аномалии хвостового отдела
Поскольку, проблема хвостов стала для нашей породы актуальной, познакомимся подробнее с его аномалиями, описанными у собак других пород.
Напомню, что генетической аномалией считается любое отклонение от нормы.
При этом аномальный признак совершенно не обязательно представляет собой патологию.
Аномалии хвостового отдела позвоночника у собак имеют большой полиморфизм от полного отсутствия до хвоста полной длины, но с рядом искривлений. Для собак некоторых пород (например, английских и французских бульдогов) искривленные хвосты представляют норму. Аномалии хвоста наиболее распространены у собак тех пород, у которых принято купировать хвосты. Это связано не с наследованием приобретенного признака, а с отсутствием в этих породах отбора на хвост нормального строения, и особи - носители аномалии - не исключаются из разведения, что собственно мы наблюдаем и в нашей породе.
У пуделя достаточно часто отмечаются разнообразные искривления хвоста, а также его укорочение.
Очевидно, что форма и длина хвоста могут определяться как моно - так и полигенно.
Так, Пуллиг (Рullig, 1953, 1957) по результатам исследований на собаках, считает, что отсутствие хвоста и короткий изогнутый хвост обуславливают рецессивные гены an - анурия и br (brachyury) - брахиурия.
Куртис и др. (Сurtis, 1964) отмечает наличие доминантного гена st (обрубок), способствующего развитию короткого толстого хвоста. Судя по всему, этот ген имеет неполную пенетрантность, поэтому некоторые собаки с генотипом stst имеют хвост нормальной длины и формы. Селекция на укороченный хвост, проведенная этими авторами на лабораторных биглях, привела к уменьшению количества позвонков в хвостах. При селекции же с применением тесного инбридинга появились щенки с расщелиной позвоночника.
Рождение щенков, имеющих хвосты нормальной формы, возможно и в случае неаллельности генов an и br. В этом случае, если аллельные доминантные гены обеспечивают нормальную форму хвоста, скрещивание будет выглядеть следующим образом:
рр ananbrbr x ananbrbr - собаки с аномалией
f1 ananbrbr - собаки с нормальным хвостом.
Весьма вероятно, что эти гены также не полностью пенетрантны.
Изменение формы и длины хвоста может происходить и вследствие генетически обусловленного нарушения формы хвостовых позвонков, а также частичного их срастания.
Отмеченная в тексте стандарта аномалия под названием «беличий» хвост связана с деформацией первого хвостового позвонка, вследствие чего хвост ложится на спину и практически не может занять нормальное положение или опуститься. Судя по всему, эта аномалия имеет аутсомно-рецессивный характер наследования.
Аномалии хвостов и патология.
В то же время, показано, что целый ряд хвостовых аномалий могут влечь за собой и разнообразные патологические изменения.
Уиллис (1992) указывает на встречаемость у собак таких пород как йоркширский терьер, бульдоги, мопс, бостон - терьер так называемого полупозвонка, то есть позвонка клиновидной формы. Характер наследования этой аномалии до конца пока не выяснен, скорее всего, он имеет полигенную основу.
Клиновидный позвонок описан также и у кошек. При этой аномалии позвонки приобретают клиновидную форму и часто срастаются между собой, что приводит к искривлениям и разнообразным утолщениям хвоста, часто в форме узлов. Позвонки клиновидной формы могут встречаться не только в хвостовом отделе позвоночника, но и в других отделах. Это, в свою очередь, может приводить к сдавливанию спинного мозга и ущемлениям корешков спинномозговых нервов, в ряде случаев вызывающим паралитические явления и нарушение трофики иннервируемых органов.
Можно выделить несколько степеней проявления этой аномалии:
– некоторое укорочение хвоста за счет деформации последнего позвонка или нескольких позвонков;
– искривленный подвижный хвост, вследствие деформации одного или нескольких позвонков в разных его отделах;
– укороченный крючкообразный или узловатый хвост, вследствие деформации и сращения отдельных позвонков.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:30 | Сообщение # 52 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Судя по всему, этот аллель носит рецессивный характер с разной степенью пенетрантности и экспрессивности, что ведет к длительному его сохранению в популяциях, несмотря на выбраковку собак с деформированными хвостами.
Некоторые авторы, в том числе Н.А.Ильин, М.Бернс и М.Н.Фразер, Л.Уитни утверждают, что собаки с дефектами хвостов могут иметь сниженную жизнеспособность, подобно тому, что наблюдается у животных других видов.
В, частности это касается длины хвостов. Разная степень укорочения хвоста достаточно часто встречается у собак разных пород. Как утверждают американские генетики М.Бернс и М.Н.Фразер, укороченный хвост доминирует над длинным. Причем в гомозиготном состоянии короткохвостость может быть летальной.
Согласно их мнению:
tt – хвост нормальной длины
tt – укороченный хвост
tt – гомозиготные носители этих генов погибают в эмбриональном периоде.
Подобная картина наблюдается и хорошо изучена на кошках острова Мэн. Эти кошки имеют укороченные хвосты, длина которых варьирует от полного отсутствия до половины длины от нормы.
Отчетливо показано, что этот признак обусловлен доминантным полулетальным фактором m (manx) с летальным эффектом по ранней эмбриональной стадии развития. Летальность связана с недоразвитием в период эмбриогенеза хвостовой части нервной трубки. Анализ морфологии эмбрионов на пятой неделе беременности показал, что гомозиготы mm отличаются от нормальных зародышей шаровидной формой. У них наблюдаются нарушения в развитии центральной нервной системы, приводящие к гибели еще до рождения (Робинсон,1993).
Гетерозиготные особи mm имеют укороченный хвост, чаще всего не сопровождающийся патологическими проявлениями. Однако, в некоторых случаях действие аллеля m вызывает развитие дефектов других отделов позвоночника, и, возможно, спинного мозга. Например, отсутствие поясничного позвонка, укорочение грудных и поясничных позвонков, расщепление позвонков, укорочение и аномалии спинномозговых отростков и т.д. Эти особенности часто сопровождаются клиническим проявлением патологии. Так, например, изменение иннервации мочевого пузыря и замыкающего сфинктера прямой кишки приводит к непроизвольному или постоянному мочеиспусканию и выделению кала.
Аллель m может иметь разную степень экспрессивности проявления, кроме того, существуют и гены-модификаторы усиливающие или ослабляющие проявление аномалии у гетерозиготных животных. Анализ различных фенотипических форм позволил выделить 4 варианта хвостов у кошек.
1. кошки с полным отсутствием хвоста и хвостовых позвонков – «rumpy» или истинный мэнкс;
2. кошки, у которых сохранилось лишь несколько неподвижных слитых хвостовых позвонков – «rumpy-riser»;
3. кошки, у которых количество позвонков значительно больше, чем у rumpy-riser, хвост подвижен, но уродлив по форме – «stumpy»;
4. кошки с укороченным хвостом нормальной подвижности и формы – longie.
Похожие деформации хвоста достаточно часто отмечаются у собак, в том числе и у пуделей. На основании гомологических рядов Н.Вавилова весьма вероятно, что их также могут вызывать гены с летальным действием. Вполне возможно, что собаки, имеющие деформированные или укороченные хвосты могут иметь нарушения иннервации пояса нижних конечностей, органов мочеотделения, нижних отделов пищеварительной и половой системы и .т.д.
Среди собак описано несколько пород с природной короткохвостостью. В том числе таковыми считаются бобтейли, вельш-корги, шипперке. Однако в этих породах нередко появляются длиннохвостые щенки, которым хвосты просто купируют. Причем, поскольку в разведение идут все собаки, независимо от длины хвоста, то бесхвостых и короткохвостых щенков среди этих пород рождается все меньше и меньше. Так происходит постепенное искоренение нежелательного с точки зрения жизнеспособности признака. И в настоящее время большинство собак всех этих пород ходит по рингам с гордо поднятыми некупированными хвостами.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:30 | Сообщение # 53 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Наследуемые признаки у собак, наследственные болезни
Экстерьер, рост и масса.
Их особенности передаются главным образом по типу полигенного наследования как количественные признаки. При этом может проявляться как общая рецессивность, так и неполное доминирование одного из вариантов. Имеются данные о способе передачи отдельных признаков: узкая грудная клетка доминирует над широкой (показано в экспериментах по скрещиванию пойнтеров и курцхааров); коротконогость, возможно, не полностью, - над длинноногостью; в то же время рост передается промежуточно, как количественный признак. Исследованиями Н. А. Ильина установлено, что как количественный признак передается и размер черепа. Относительно же формы головы считается, что длинномордость доминирует над короткомордостью, широкая форма черепа и нижней челюсти над узкими, короткая теменная часть - над длинной. Высота лба наследуется как промежуточный признак.
Рецессивным признаком являются прибылые пальцы на задних ногах и врожденная короткохвостость и куцехвостость. Последняя в ряде случаев связана с летальными генами. Наличие прибылых пальцев у островных легавых рассматривается как признак не чистопородности.
Рабочие качества. Вопрос о наследуемости и способа передачи рабочих качеств охотничьих собак еще более сложен, чем вопрос о передаче экстерьерных признаков. Попытки исследования его предпринимались неоднократно, и был получен целый ряд интересных данных. Л. Ф. Уитней, изучая потомство от различных скрещиваний, пришел к выводу, что способность к отдаче голоса на следу доминирует над молчаливым причуиванием, однако музыкальный гон рецессивен по отношению к простому лаю. Стиль причуивания с поднятой головой доминирует над работой с опущенной головой, интерес к летящим объектам доминирует над отсутствием интереса. В то же время наклонность идти в воду обладает лишь неполной доминантностью. Л. В. Крушинский выявил наследуемость склонности к ношению поноски, т. е. способности к аппортированию. Дальность причуивания передается как количественный признак.
Интересны данные о наследуемости БОЯЗНИ ВЫСТРЕЛА. Е. Хамфри и Л. Уорнер высказали соображения, что этот признак коррелирует с двумя группами аллелей, определяющих восприимчивость к звуковым и физическим раздражителям. При этом типы собак распределяются следующим образом: маловосприимчивые к звуку (генатип NN), нормально восприимчивые (генотип Nn) и сверхвосприимчивые (генотип nn). К последнему типу рецессивных гомозигот были отнесены собаки, боящиеся выстрела. Аналогичная градация по отношению к физическим раздражителям дала маловосприимчивых (SS), нормально (Ss) и сверхвосприимчивых (ss).
Отбросив оба типа рецессивных гомозигот nn и dd как непригодные к использованию и комбинируя остальные четыре, получаем собак, маловосприимчивых к обоим видам раздражителей; маловосприимчивых физически, средне - к звукам; маловосприимчивых к звукам, средне - к физическим раздражителям и средневосприимчивых к обоим раздражителям.
Третий тип характеризуется минимальным числом плохих полевых собак, к четвертому типу относятся собаки с наилучшими полевыми качествами, но в нем достаточно и "неудачников", так как собаки этого типа легко теряют эти свойства при натаске. Первый и второй типы дают большое количество собак с плохими полевыми качествами.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 10:30 | Сообщение # 54 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Наследственные дефекты и болезни.
К крайним степеням дефектности, при которых собаки становятся нежизнеспособными, приводят действия летальных и полулетальных генов, которые передаются только в скрытой рецессивной форме. В гетерозиготном состоянии они никак не проявляются в фенотипе, однако при выщеплении летальных генов в гомозиготном виде они приводят к гибели животного.
Летальных генов домашних животных известно много, однако у собаки описаны лишь летальные гены расщепления твердого неба, атаксии, гемофилии А и бесхвостости. Эти гены, как правило, не самостоятельны, а сцеплены с другими. Известно, например, что наличие у новорожденных щенят щели между полостью) рта и носоглоткой - расщепление твердого неба - гораздо чаще встречается в породах собак с бульдожьим прикусом. Щенки родившиеся с таким дефектом, не способны сосать мать и погибают в первые дни после щенения.
Процесс проявления ЛЕТАЛЬНЫХ генов удобно рассмотреть на примере гемофилии А. При этом заболевании способность крови к свертыванию Утрачивается вследствие проявления рецессивного гена h, расположенного в половой хромосоме Х. Ее обозначают Х в отличие от хромосомы ХH, несущей доминантный ген Н. При вязке гетерозиготной суки, обладающей h-геном гемофилии, не имеющим этого гена кобелем (ХH, У) половина кобелей первой генерации будет с сочетанием Хh У (рис. 25) т. е. без фактора свертывания крови. Такие щенки гибнут обычно в возрасте 1,5 - 3 мес из-за наружного или внутреннего кровоизлияния. В случае, если удается со хранить такого кобеля и повязать его с сукой, несущей рецессивный ген гемофилии h, то рождаются и суки-гемофилики (Хh Хh), которые гибнут не позже первой течки.
Летальный ген павианообразности, вызывающий в гомозиготном состоянии резкое укорочение осевого скелета собаки, летален для кобелей, но не ведет к гибели сук.
Известны летальные гены, которые при проявлении в эмбриональном состоянии опасны и для жизни беременной суки, например при наследственной контрактуре мышц, когда сука не может разродиться.
ГЕНЕТИЧЕСКИ обусловлены следующие наследуемые болезни собак:
дисплазия бедра и позвоночника, выступление вертебрального диска, спондилез, синдром Элерса - Данилоса, спинальный дизрафизм, эпилепсия, реккурентный тетаиез, гемолитическая анемия, прогрессирующая атрофия сетчатки и катаракта.
С выщеплением рецессивных гомозиготных генов связан также ряд дефектов, не являющихся заболеваниями:
АЛЬБИНИЗМ - полная или частичная утрата пигмента шерстного покрова кожи и радужной оболочки глаз. Это явление необходимо отличать от нормального белого окраса шерсти, при котором сохраняется темная окраска глаз и мочки носа.
ПЕРЕКУС и НЕДОКУС - нарушение согласованности скорости роста верхней и нижней челюстей, при котором не происходит правильное ножницеобразное смыкание резцов. Гены, управляющие ростом верхней и нижней челюстей, независимы друг от друга. Показано, что при скрещивании собак длинномордых и короткомордых пород проявляется несогласованность действия генов, чему способствует также неполное доминирование гена, от которого зависит нормальная длина челюсти.
Неправильный постав, недостаток или излишек зубов. Причина этих дефектов генетическая, точный механизм передачи признаков не установлен. Неправильный постав обусловлен либо неполной доминантностью генов, либо количественным их действием. Явление неполнозубости чаще проявляется у нормальных собак с крупными (относительно массы тела) зубами. При этом премоляры имеют массивные корни, что допускает возможность объединения соседних зубных закладок. Увеличение числа зубов (полиодонтия) более характерно для длинномордых пород и связано в основном с образование, двух зубов на одном корне.
КРИПТОРХИЗМ. Тип наследования не установлен. Этот признак может быть связан с половой Х-хромосомой и передаваться через сук, как гемофилия А. Двусторонние крипторхи стерильны, односторонние могут оплодотворять сук, передавая соответствующую наследственность. Ф. Хатт отрицает наследственный характер крипторхизма, считая его причиной недостатка витамина Н в щенячьем возрасте.
КУЦЕХВОСТОСТЬ. Судя по различным степеням выраженности, это полигенный признак, при котором возможно и неполное доминирование генов, определяющих нормальную длину. Как вариант куцехвостости рассматривается врожденная повихнутость хвоста. В ряде случаев гены куцехвостости проявляются как летальные.
МИКРОФТАЛЬМИЯ. Уменьшение размера глаз (не только глазного яблока, но и всей орбиты) может сопровождаться катарактой, прогрессирующим заворотом век и т. п. Тип наследования не установлен.
Собак с перечисленными дефектами необходимо устранять от племенного использования. Как указывает Ф. Хатт, летальных и полулетальных генов значительно больше, чем мы знаем.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 12:07 | Сообщение # 55 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| http://zooclub.ru/dogs/kinol/44.shtml
Селекция против аномалии в экстерьере собак
Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак.
Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.
Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.
Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.
Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.
1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.
2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.
Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.
Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.
Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).
Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.
Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".
Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 12:08 | Сообщение # 56 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.
Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).
Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными. Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.
Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.
Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.
Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.
Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.
Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 12:09 | Сообщение # 57 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.
У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.
У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.
Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.
Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.
Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.
Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.
Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.
Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции).
|
| |
| |
| tanketka | Дата: Вторник, 28.08.2012, 12:10 | Сообщение # 58 |
|
Такса-фанатик :)
Группа: Администраторы
Сообщений: 5556
Статус: Offline
| Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.
Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.
В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.
Этот закон широко используется селекционерами при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.
В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров.
Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере. В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики.
Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. О таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров. Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы.
Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок.
Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии.
|
| |
| |
